원광대학교 의과대학 정형외과 전철홍(사진) 교수가 연골 퇴행성 관절염 원인을 규명한 논문을 생명과학 및 의과학 분야 최고 저널인 ‘Cell 학술지’(156권 4호)에 공동저자로 게재했다.

‘Cell 학술지’는 JCR(Journal Citation Reports)에서 발표한 학술지 영향력 지수에서 ‘Science’, ‘Nature’와 더불어 자연과학 분야의 3대 저널로 인정받고 있으며, 이번에 전철홍 교수가 게재한 논문 ‘Regulation of the Catabolic Cascade in Osteoarthritis by the Zinc-ZIP8-MTF1 Axis’는 광주과학기술원 전장수 박사팀과 공동 연구한 것으로 퇴행성관절염 연골 세포에서는 아연 이온의 농도가 정상 연골세포와 달리 비정상적으로 높아지는 것을 확인하고, 아연 이온이 세포 내에서 연골퇴행을 유발하는 단백질을 활성화시키는 것을 밝혀냈다.

특히 연골조직이 스트레스를 받으면 아연 이온을 연골세포 내로 수송하는 단백질(ZIP8)이 많이 만들어져 연골세포 내로 아연 이온의 유입이 크게 증가하고, 아연 이온은 세포핵 내에서 아연 의존성 전사인자(MTF1)를 활성화하며, MTF1은 연골기질분해효소(MMP, ADAMTS) 발현을 유도하는 일련의 과정을 통해 결과적으로 연골이 분해되어 닳는다는 점을 강조했다.

이번 성과는 아연 이온을 매개로 하는 연골세포의 신호전달 체계를 규명하고, 상위 수준에서 연골 퇴행 인자의 발현을 조절하는 유전자를 찾아냄으로써 퇴행성관절염 치료와 예방 연구의 새로운 표적을 제시한 연구로 학계에서 주목받고 있다.

또한, 그동안 밝혀지지 않았던 관절 내 연골퇴행의 분자적 메커니즘을 규명함으로써, 연골퇴행을 직접적으로 제어하는 방식의 근본적인 퇴행성관절염 예방 및 치료 연구로 이어질 것으로 기대되고 있다.

전철홍 교수는 “필수 무기질인 아연의 과다와 세포 내 신호전달 체계가 연골 퇴행에 관여하고 있음을 밝힌 점에 의의가 있다”고 설명했다.